léčba

Vědci z Kalifornské univerzity v Berkeley zjistili, že kombinace dvou léčeb, oxytocinu a inhibitoru Alk5, prodlužuje život samců myší až o 73 %. Tento efekt nebyl pozorován u samic, což ukazuje na rozdíly v biologických mechanismech stárnutí mezi pohlavími. Samci myší nejenže žili déle, ale prokazovali také zlepšení v oblasti fyzické výkonnosti, krevních bílkovin a krátkodobé paměti. Budoucí výzkumy by měly prozkoumat efekt této léčby na samice při mladším věku. Tato relativně bezpečná léčba by mohla být krokem k vývoji terapií proti stárnutí, ale její aplikace na lidi by vyžadovala další zkoumání možných vedlejších účinků.

Vědci z University of Bath vyvinuli peptid, který zabraňuje škodlivému shlukování proteinů spojených s Parkinsonovou chorobou. Tento peptid plní funkci udržování proteinu alfa-synuklein ve zdravém stavu, čímž předchází jeho nesprávnému skládání. Studie ukazuje, že nové léčivo je odolné a neškodné pro buňky. Navíc existuje možnost, že podobné techniky by mohly být využity i pro další neurodegenerativní onemocnění, jako je demence Lewyho tělísek a Alzheimerova choroba. Výzkum již přináší některé pozitivní výsledky, ačkoliv je zatím v rané fázi testování na zvířecím modelu.

Osteoartróza je nejčastější formou artritidy a způsobuje opotřebením chrupavky. Nový výzkum z Jižní Koreje ukazuje, že nízkodávková radioterapie (LDRT) může pomoci zmírnit bolest a zlepšit fyzickou funkci u lidí s touto nemocí. Ve studii se zúčastnilo 114 jedinců s osteoartrózou kolen, kteří dostali různě dávkovanou LDRT nebo placebo. Výsledky naznačují, že vyšší dávky LDRT vedly k lepším výsledkům. Ačkoli LDRT neobnoví poškozenou chrupavku ve vážných případech, může pomoci zvládat symptomy a oddálit potřebu chirurgického zákroku. Další testy mají ověřit vliv LDRT na strukturu kloubů.

Lék používaný k léčbě Alzheimerovy choroby, memantin, může zlepšit sociální chování u některých dětí s poruchou autistického spektra (PAS). Malá klinická studie ukazuje, že memantin může mít pozitivní účinky na děti s abnormálně vysokou hladinou glutamátu v určité oblasti mozku. Výzkum provedený v Massachusetts General Hospital naznačuje, že memantin by mohl zlepšit komunikaci a interakci s okolím ve specifických případech. Autoři studie však varují před definitivními závěry bez dalších rozsáhlých klinických studií. Minulé studie mohly přehlédnout tyto výsledky kvůli nerozlišení podskupin pacientů s PAS.

Nová studie naznačuje, že tukové usazeniny v mozku mohou hrát větší roli v Alzheimerově chorobě, než se dříve myslelo. Vědci objevili, že tyto usazeniny narušují funkci imunitních buněk v mozku, což by mohlo přinést nové možnosti léčby. Výzkum se zaměřil na enzym DGAT2, který způsobuje nadměrné ukládání tuků, a jeho cílením by mohlo dojít k obnově funkce mikroglií. To by mohlo pomoci obnovit přirozenou obranyschopnost mozku proti chorobě. Studie zdůrazňuje, že současné přístupy zaměřené na plaky a změti proteinů nemusí být dostatečné, a ukazuje nový směr pro budoucí terapie.

Australská terapeutická agentura schválila nový lék lecanemab pro rané stádium Alzheimerovy choroby. Tento lék dokáže zpomalit postup nemoci, ale má vysokou cenu, která ho činí nedostupným pro mnoho australských pacientů. Lecanemab, jako monoklonální protilátka, cílí na amyloidové proteiny spojené s Alzheimerovou chorobou. Klinická studie ukázala, že pacienti užívající lecanemab měli o 27 % pomalejší progresi nemoci než ti s placebem. Studie také zaznamenala redukci amyloidu v mozku, avšak s rizikem vedlejších účinků, včetně otoků mozku. Cena léčby a další potřebné monitorování činí lék nedostupným, protože zatím není subvencován australským systémem PBS.

Ve snaze nalézt léčbu Alzheimerovy choroby se po desetiletích neúspěšného výzkumu objevily dvě nové léky a průlomový krevní test, které poskytují pacientům naději. I když léky donanemab a lecanemab zpomalují progresi onemocnění, jejich účinnost je omezená a objevují se otázky ohledně rizik. V oblasti diagnostiky je diskutován nový krevní test, který v USA získal povolení, ale v Evropě stále není schválen. Odborníci se také zaměřují na prevenci, ale dosud nezaznamenali výrazné výsledky v boji proti kognitivnímu úpadku navzdory programům na podporu zdravého životního stylu.

Výzkum vedený odborníky z Německa a Číny odhalil klíčový mechanismus posilující kosti, který by mohl být využit k léčbě osteoporózy. Byly identifikovány receptory GPR133 jako zásadní pro hustotu kostí, což bylo testováno na myších. Aktivace tohoto receptoru pomocí látky AP503 zvýšila sílu kostí. Vědci věří, že podobné procesy platí i pro lidské kosti a budoucí léčby by mohly nejen posilovat zdravé kosti, ale i obnovovat poškozené. Osteoporóza je vážný problém ovlivňující miliony lidí, proto jsou tyto výsledky významné pro potenciální medicínské aplikace.