léčba

Experimentální kombinace léků zlepšila pohybové potíže u myší s příznaky podobnými Parkinsonově nemoci, i když byla nasazena až po jejich propuknutí. Přípravky omezují přísun kyslíku do tkání a zároveň brzdí kompenzační tvorbu červených krvinek, čímž napodobují účinky prostředí s nízkým obsahem kyslíku. Léčené myši si vedly lépe v testech pohybu a síly úchopu, měly méně nadbytečného kyslíku v mozku i nižší známky poškození tuků. Výzkum zatím neprokázal obnovu dopaminových neuronů ani jejich ochranu v nové studii. Jde výhradně o předklinické výsledky na myších a před případným využitím u lidí bude nutný další výzkum.

Přehled 19 studií zahrnujících téměř 15,9 milionu lidí potvrzuje, že osoby s ADHD mají ve srovnání s lidmi bez této diagnózy vyšší riziko úmrtí z různých příčin. Souhrnná analýza 12 studií zjistila o 70 % vyšší riziko úmrtí ze všech příčin, o 90 % vyšší riziko sebevraždy a o 50 % vyšší riziko smrti v důsledku zranění. Vyšší bylo také riziko úmrtí z přirozených příčin. Užívání léků předepisovaných na ADHD bylo v analyzovaných populacích spojeno s nižším rizikem úmrtí ze všech příčin. Autoři ale upozorňují, že jde o pozorované souvislosti, nikoli o důkaz příčinného účinku, a výsledky se mezi zeměmi a studiemi lišily.

Experimentální injekční přípravek CBL-514 má vyvolávat řízený zánik tukových buněk, místo aby je pouze zmenšoval. Dvě studie druhé fáze naznačily úbytek podkožního tuku; dodatečná analýza části účastníků ukázala průměrné snížení viscerálního tuku o 12 procent po až 12 týdnech léčby. Výsledky zatím nebyly recenzovány a vycházejí z konferenční prezentace a sdělení firmy. U potkanů kombinace CBL-514 s tirzepatidem vedla k většímu úbytku hmotnosti a menšímu opětovnému přibírání po vysazení tirzepatidu. K ověření dlouhodobé účinnosti, bezpečnosti a vlivu na metabolické zdraví budou nutné rozsáhlejší studie na lidech.

Experimentální nitrožilní lék FB102 ve studii fáze 2 pomohl lidem s celiakií lépe chránit střevní sliznici při řízené expozici lepku. Do dvojitě zaslepeného testu bylo zařazeno 126 pacientů, kteří osm týdnů přijímali lepek a dostávali buď lék, nebo placebo. U léčené skupiny se objevilo méně známek poškození střevních klků a slabší zánětlivá imunitní reakce. Výsledky zatím neprošly odborným recenzním řízením a neznamenají, že by lidé s celiakií mohli bez omezení jíst lepek. Společnost argenx chce přípravek, který blokuje receptor CD122 na části T-lymfocytů, posunout do třetí fáze klinického hodnocení.

Studie naznačuje, že mebendazol, levný lék proti parazitickým červům, by mohl zvýšit účinnost cílené léčby gefitinibem u některých rezistentních forem nemalobuněčného karcinomu plic s mutací EGFR. V laboratorních testech kombinace výrazně snížila životaschopnost rezistentních nádorových buněk a souvisela s poškozením DNA. U myší s nádory se po kombinované léčbě prodloužila střední doba zdvojení velikosti nádoru na 25 dní, oproti 15,5 dne při samotném gefitinibu. Nádory však nezmizely a výzkum pracoval jen s jedním modelem rezistentního nádoru. Před případným použitím u pacientů jsou nutné další preklinické testy, ověření bezpečnosti, dávkování i vstřebávání léku.

Studie na potkanech a geneticky upravených zebřičkách naznačuje, že amlodipin, běžně užívaný lék na vysoký krevní tlak, by mohl tlumit některé projevy ADHD. U zvířat snížil hyperaktivitu a impulzivitu, přičemž v jednom srovnání měl na impulzivní chování podobný účinek jako methylfenidát. Analýza dat britské biobanky také ukázala souvislost mezi užíváním amlodipinu a nižším výskytem výkyvů nálady či rizikového chování, nelze z ní však vyvozovat příčinný vztah. Výsledky zatím neprokazují účinnost u lidí a vyžadují klinické studie. Amlodipin má známý bezpečnostní profil, ale může způsobovat například únavu, nevolnost nebo podráždění dásní.

Experimentální léčba s využitím niklosamidu, běžně podávaného proti tasemnicím, snížila u myší velikost i počet ložisek podobných endometrióze a zmírnila jejich zvýšenou citlivost na bolest. Vědci lék navázali na molekulární nosič, který jej cílí na určité imunitní buňky zvané makrofágy, jež mohou podporovat zánět a růst ložisek. Při hodnocení dva týdny po jediné injekci neměla zjistitelná ložiska zhruba polovina léčených zvířat. Výzkum je však zatím v předklinické fázi, zahrnoval malé skupiny myší a neprokazuje bezpečnost, dlouhodobý účinek ani účinnost u lidí. Autoři upozorňují, že cesta ke klinickým zkouškám a případnému využití v praxi bude ještě dlouhá.

Italští vědci testovali u geneticky upravených myší nosní sprej s extracelulárními váčky získanými z buněk lidské placenty. Po šesti měsících léčby měly myši lepší výsledky v testech paměti a rozpoznávání objektů, méně amyloidu beta v hipokampu a slabší známky zánětu mozku. Částice se dostaly do oblastí hipokampu a působily na neurony i mikroglie; léčba zároveň podpořila bílkoviny spojené s neuroplasticitou. V laboratorně vytvořených neuronech od pacientů se sporadickou Alzheimerovou chorobou se snížilo poškození buněk. Jde však o předklinický výzkum na zvířatech a buněčných modelech, takže účinnost ani bezpečnost pro lidi zatím nejsou prokázány.

Americké neurologické a odborné společnosti aktualizovaly doporučení pro prevenci migrény. Preventivní léčbu nově radí nabídnout už lidem se čtyřmi či více středně těžkými až těžkými bolestmi hlavy nebo záchvaty migrény měsíčně, případně při výrazném omezení běžného fungování. Mezi léky první volby zařadily přípravky zaměřené na CGRP, které byly vyvinuty přímo pro prevenci migrény. U chronické migrény doporučení zahrnují také botulotoxin. Cílem změn je omezit přechod epizodické migrény do chronické formy a rozšířit pacientům přístup k účinné léčbě.

Studie mezi 80 pacienty ve věku 10 až 18 let naznačuje, že dulaglutid podávaný jednou týdně může u diabetu spojeného s transfuzně závislou beta-talasemií fungovat lépe než každodenní inzulin. Po 24 týdnech měli účastníci léčení přípravkem GLP-1 stabilnější hladinu cukru v krvi, nižší průměrnou glykemii a více času v cílovém rozmezí. Na rozdíl od inzulinové skupiny výrazně nepřibírali a objevily se i náznaky snížení přetížení organismu železem. Tento typ diabetu vzniká po poškození slinivky nadbytkem železa v důsledku opakovaných transfuzí. Autoři upozorňují, že výsledky je nutné potvrdit ve větších a dlouhodobějších studiích.