obezita

Analýza údajů téměř 5 000 amerických mužů ve věku 20 až 59 let naznačuje, že nízkou hladinu testosteronu silněji než samotný věk ovlivňuje viscerální tuk. Tento hluboko uložený tuk v oblasti břicha obklopuje orgány a je metabolicky aktivní. Po zohlednění rozložení tuku byl vztah mezi věkem a testosteronem v dané věkové skupině jen mírný. Viscerální tuk může hormonální produkci narušovat přes inzulinovou rezistenci, zánět a vyšší přeměnu testosteronu na estradiol. Autoři proto doporučují před zahájením substituční léčby testosteronem posoudit a řešit ovlivnitelné metabolické příčiny, zejména snížení nitrobřišního tuku.

Výzkum Kalifornské univerzity v Riverside na myších naznačuje, že strava s vysokým podílem sójového oleje může podporovat přibírání a metabolické změny. Klíčovou roli podle autorů hraje jaterní protein HNF4α, který ovlivňuje zpracování tuků a vznik molekul zvaných oxylipiny. Geneticky upravené myši s jinou variantou tohoto proteinu při stejné stravě nepřibíraly, zatímco běžné myši ano. Studie nenaznačuje, že by samotná kyselina linolová nebo olej byly jedinou příčinou; podstatná má být jejich přeměna v těle spolu s vysokotučnou dietou. Závěry zatím vycházejí ze zvířecího modelu a autoři neplánují bezprostřední klinické zkoušky na lidech.

Studie na myších naznačuje, že fruktóza nepřispívá k obezitě jen svým energetickým obsahem, ale může také podporovat vstřebávání tuků ve střevě. Vědci vyřadili v tenkém střevě enzym KHK-C potřebný pro zpracování fruktózy; zvířata pak při stravě s vysokým podílem kukuřičného sirupu s fruktózou méně přibírala a měla méně tuku. Změny souvisely se střevním mikrobiomem, nižším počtem některých imunitních buněk a zkrácením cév, které odvádějí tuk z klků tenkého střeva. Myši proto více tuku vylučovaly, místo aby jej vstřebaly. Výsledky je nutné potvrdit u lidí, ale mohou otevřít cestu k cíleným postupům, například prostřednictvím úprav střevního mikrobiomu.

Studie na myších naznačuje, že imunitní buňky v tukové tkáni mohou po obezitě uchovávat dlouhodobé změny, které ztěžují další úbytek hmotnosti. V makrofázích přetrvávaly po zhubnutí změny ve zpracování genetické informace, mimo jiné v souvislosti s nižší hladinou proteinu CWC22. Narušení ovlivnilo odklízení poškozených buněk a snížilo množství inosinu, látky podporující štěpení uloženého tuku. Autoři upozorňují, že případné léčebné postupy jsou zatím vzdálené a výsledky pocházejí hlavně z pokusů na myších, část poznatků však ověřovali i v lidských buňkách. Výzkum může přispět k vývoji terapií zaměřených na biologickou „paměť“ obezity.

Vědci z Osaka Metropolitan University zjistili, že protein OPA1 v neuronech regulujících chuť k jídlu ovlivňuje příjem tuků i nárůst hmotnosti u myší. Zvířata, jimž OPA1 v neuronech s receptorem MC4R chyběl, více vyhledávala tučnou stravu, rychleji přibírala a postupně se u nich rozvinula obezita. Účinek byl výraznější u samic než u samců a rozdíly se projevily také v reakci na lék aktivující MC4R. OPA1 pomáhá správnému fungování mitochondrií, takže jeho nedostatek patrně omezuje energetické zásobování neuronů řídících metabolismus a hlad. Výsledky zatím platí pouze pro myší modely, ale mohou přispět k vývoji cílenější léčby přejídání a obezity u lidí.

Klinická studie se 42 lidmi s obezitou, prediabetem a nadbytkem tuku v játrech porovnala ketogenní, středomořskou a velmi nízkotučnou převážně rostlinnou dietu. Všichni účastníci během zhruba pěti měsíců zhubli okolo deseti procent původní hmotnosti. Ketogenní dieta však vykázala největší zlepšení jaterní citlivosti na inzulin a snížila jaterní tuk o 67 procent, zatímco zbývající režimy o 45 procent. Remise prediabetu nastala u poloviny lidí na keto dietě, ve středomořské skupině u 29 procent a v nízkotučné skupině u 7 procent. Autoři upozorňují, že šlo o malou studii a přísné omezení sacharidů nemusí být vhodné pro každého.

Experimentální sloučenina TOFA vedla u obézních samců myší během čtyř týdnů k průměrnému úbytku hmotnosti o 18 procent, aniž by méně jedli nebo byli aktivnější. Většinu ztracené hmotnosti tvořil tuk, zatímco svalová a další netuková tkáň zůstaly převážně zachovány. Látka podle vědců omezuje tvorbu nového tuku a současně podporuje jeho využívání jako zdroje energie; přesný důvod vyššího energetického výdeje ale není objasněn. U myší se zlepšily také hodnoty krevního cukru, inzulinu a známky ztučnění jater. Kombinace TOFA se semaglutidem či tirzepatidem přinesla v krátkých pokusech ještě výraznější účinky. Látka však nebyla testována na lidech a před případnými klinickými zkouškami musí projít bezpečnostními studiemi.

Nový výzkum na myších ukazuje, že dlouhodobý účinek semaglutidu na hmotnost nemusí být dán jen potlačením chuti k jídlu. Pro udržení úbytku váhy byly u samic myší důležité funkční neurony AgRP, často označované jako neurony hladu, které se podílejí i na hospodaření těla s energií a tukovými zásobami. Po narušení těchto buněk myši při léčbě dál méně jedly, přesto během 15 dnů znovu nabraly ztracenou hmotnost. Výsledky naznačují, že semaglutid může kromě omezení příjmu potravy podporovat také mobilizaci uloženého tuku. Jde však o preklinickou studii na myších, jejíž závěry zatím nelze využít pro léčbu lidí; výrazný efekt se navíc neprojevil u samců.

Nadváha je častým problémem u psů a koček, ačkoli běžné plány na hubnutí často selhávají. Studie ukazují, že redukci váhy bychom neměli vnímat jen jako otázku stravování, ale zahrnout i chování zvířat a interakce s lidmi. Na základě hodnocení tělesné kondice zjistíte, zda je váš mazlíček nadváhou ohrožen. Obezita zvyšuje riziko nemocí, jako jsou cukrovka a srdeční choroby, a může zkrátit životnost. K úspěšnému hubnutí patří pečlivé sledování přijmu potravy, dieta s nízkým obsahem kalorií a obohacení prostředí, které zvířatům pomůže udržet aktivitu a zdraví.

Výzkum ukazuje, že i po úspěšném zhubnutí imunita uchovává 'paměť' obezity. Imunitní buňky si díky DNA metylaci pamatují dřívější stav obezity, což může přispívat k riziku návratu váhy a nemocí s ní spojených. Mechanismus zahrnuje metylaci DNA v T-helper buňkách, což může udržovat pro-zánětlivý stav. Změna těchto procesů může trvat až 10 let stabilního udržování hmotnosti. Studie naznačuje možné terapeutické přístupy ke zlepšení situace u lidí po zhubnutí.