Alzheimerova nemoc

Vědci zkoumali peptid HAEE, který byl původně navržen k omezení shlukování amyloidu beta v mozku. Při přípravě na klinické testy zjistili, že se jeho přirozená obdoba nachází v krvi všech 150 zdravých dobrovolníků. Lidé s klinickou diagnózou Alzheimerovy nemoci měli v průměru přibližně poloviční hladinu HAEE než zdravé kontrolní osoby. Molekula by proto mohla být jednou využita jako krevní biomarker i jako základ léčby, zatím však není jasné, zda nemoc snižuje její tvorbu, nebo urychluje její spotřebu. Studie má omezení včetně diagnóz bez potvrzení zobrazovacími či jinými biomarkerovými testy a financování firmou držící patenty související s HAEE.

Klinická studie se 190 lidmi s mírnou kognitivní poruchou nebo časnou Alzheimerovou nemocí zkoumala zevní kontrapulzaci, tedy nafukovací manžety na nohou podporující krevní oběh. Pacienti s plnotlakou terapií vykázali proti kontrolní skupině zlepšení kognitivních funkcí i každodenních schopností; po šesti měsících se zlepšila většina účastníků. Přínosy u části léčených přetrvávaly ještě půl roku po ukončení procedur. Výsledky podporují teorii, že cévní zdraví hraje u demencí významnou roli, důkazy však zatím nejsou dostatečně robustní. Studii financovala firma vlastnící používaný přístroj a je třeba ji ověřit ve větších a dlouhodobějších výzkumech.

Korejská dvojitě zaslepená klinická studie naznačuje, že vícedruhová probiotika mohou u starších lidí s časnou kognitivní poruchou příznivě ovlivnit některé ukazatele spojené s Alzheimerovou nemocí. Po 24 týdnech měli účastníci užívající směs tří bakteriálních kmenů lepší výsledky v části kognitivních testů a nižší hladinu biomarkeru pTau181 v krvi než skupina s placebem. Výrazněji u nich klesl také zánětlivý marker IL-1β. Studii dokončilo 87 z původně zařazených 100 osob, proto její výsledky zůstávají předběžné. Autoři zdůrazňují, že výzkum neprokazuje odstranění tauových změn v mozku ani léčebný účinek; potřebné jsou větší a delší studie.

Výzkumníci z University College London popsali síť mikroskopických kanálků podél cév a nervů, která by mohla pomáhat odvádět z mozku amyloid beta a bílkovinu tau. U myší se fluorescenčně označené bílkoviny těmito strukturami přesouvaly směrem k povrchu mozku a podobné útvary vědci nalezli i ve vzorcích lidské tkáně odebrané při operacích. Kanálky široké zhruba dva mikrometry pravděpodobně vytvářejí buňky příbuzné strukturám zajišťujícím transport tekutin v mízních uzlinách. Studie naznačuje možný článek mezi dříve předpokládanými cestami odvodu látek podél tepen a žil. Výsledky jsou zatím zveřejněny jako preprint bez odborného recenzního řízení a funkce této sítě u živých lidí ani její význam pro léčbu Alzheimerovy nemoci nejsou potvrzeny.

Označení „cukrovka 3. typu“ se někdy používá pro hypotézu, že část případů Alzheimerovy nemoci souvisí s poruchou inzulinové signalizace a využívání glukózy v mozku. Nejde však o uznanou klinickou diagnózu ani o důkaz, že Alzheimerova nemoc je druhem cukrovky. Výzkumy spojují diabetes a špatně regulovanou hladinu cukru v krvi s vyšším rizikem demence a v mozkové tkáni pacientů nacházejí metabolické změny. Inzulinová rezistence by mohla narušovat energetické zásobování neuronů a jejich komunikaci. Kritici upozorňují, že Alzheimerova nemoc má více příčin a metabolické poruchy jsou jen jedním z možných mechanismů.

Studie sledující 2 603 žen až 18 let zjistila souvislost mezi nižším věkem při menopauze a rychlejším zhoršováním některých kognitivních funkcí i dřívějším nástupem Alzheimerovy nemoci. Nejvýraznější vztah se objevil u přirozené menopauzy: menopauza o pět let dříve byla spojena zhruba s o 15 % větším objemem změn bílé hmoty mozku během následující dekády. Tyto změny mohou ukazovat na poškození drobných mozkových cév. Výzkum neprokazuje, že dřívější menopauza tyto potíže způsobuje; může být také ukazatelem celkově rychlejšího stárnutí. Autoři navrhují, aby se věk menopauzy dále zkoumal jako možný ukazatel budoucího rizika demence.

Přehled více než stovky studií naznačuje, že ionizující záření by mohlo přispívat k procesům spojeným s Alzheimerovou nemocí a úbytkem kognitivních funkcí. Metaanalýza 18 studií spojila každých 100 milisievertů kumulované dávky s nárůstem rizika demence o 11 procent, zejména u profesně exponovaných lidí. Vědci předpokládají, že poškození DNA aktivuje imunitní buňky mozku k uvolnění proteinu eCIRP, který může podporovat změny tau proteinů vedoucí k jejich toxickému shlukování. Zvířecí experimenty rovněž ukázaly urychlené poškození mozku po ozáření. Autoři zdůrazňují, že většina podkladů se týká dávek výrazně vyšších než při běžných vyšetřeních, takže rentgenové snímky samy o sobě nepředstavují prokázanou příčinu Alzheimerovy nemoci.

Světová zpráva o Alzheimerově nemoci pro rok 2026 popisuje zásadní posun ve výzkumu demence: některé nové léky dokážou v raném stadiu nemoci mírně zpomalit kognitivní úpadek. Léky donanemab a lecanemab jsou prvními plně schválenými přípravky, které neřeší jen příznaky, ale ovlivňují průběh onemocnění, přesto jejich přínos zůstává omezený a liší se mezi pacienty. V 192 klinických studiích se nyní testuje 158 možných terapií, včetně léků původně určených pro jiné diagnózy. Významnou roli má také prevence: úpravou rizikových faktorů, jako jsou vysoký tlak, kouření, nečinnost či cukrovka, by podle dostupných odhadů šlo oddálit nebo předejít až 45 procentům případů demence. Překážkou zůstává včasná a dostupná diagnostika i horší přístup pacientů ke klinickým studiím a novým léčebným možnostem.

Italští vědci testovali u geneticky upravených myší nosní sprej s extracelulárními váčky získanými z buněk lidské placenty. Po šesti měsících léčby měly myši lepší výsledky v testech paměti a rozpoznávání objektů, méně amyloidu beta v hipokampu a slabší známky zánětu mozku. Částice se dostaly do oblastí hipokampu a působily na neurony i mikroglie; léčba zároveň podpořila bílkoviny spojené s neuroplasticitou. V laboratorně vytvořených neuronech od pacientů se sporadickou Alzheimerovou chorobou se snížilo poškození buněk. Jde však o předklinický výzkum na zvířatech a buněčných modelech, takže účinnost ani bezpečnost pro lidi zatím nejsou prokázány.

Nová studie na myších naznačuje, že část neurodegenerace při Alzheimerově nemoci může vyvolávat imunitní reakce vznikající mimo mozek. Při hromadění proteinu tau se podle vědců mohou uvolňovat antigeny, které putují do hlubokých krčních mízních uzlin. Dendritické buňky tam aktivují cytotoxické T lymfocyty CD8+, jež následně pronikají do mozku a podporují zánět i poškozování neuronů. Omezení činnosti těchto dendritických buněk u myší snížilo neurozánět, degeneraci i počet T buněk v mozku, aniž výrazně změnilo množství tau. Výsledky je ještě třeba ověřit, ale mohou otevřít cestu k léčbě zaměřené na imunitní a lymfatické procesy mimo centrální nervový systém.