demence

Studie sledující 4 523 Američanů ve věku nad 51 let naznačuje, že lidé s nadváhou či obezitou mohli po rozvoji demence žít déle než osoby s normální hmotností. Ve srovnání s normální hmotností bylo riziko úmrtí nižší o 16 procent u nadváhy, o 27 procent u obezity prvního stupně a o 22 procent u těžší obezity. Autoři zohlednili další zdravotní a sociální faktory a prověřovali i možnost zkreslení kvůli předchozímu úbytku hmotnosti. Výsledek však neznamená, že by pacienti měli přibírat; jde o pozorovanou souvislost, nikoli důkaz příčiny. Jedním z možných vysvětlení jsou větší energetické a nutriční zásoby u lidí, kteří při demenci hůře jedí nebo ztrácejí váhu.

Analýza 69 dřívějších studií zahrnující téměř 4,5 milionu lidí naznačuje, že s nejnižším rizikem demence souvisí sedm až osm hodin spánku za noc. Spánek kratší než sedm hodin byl spojen s o 18 procent vyšším rizikem, zatímco více než osm hodin s nárůstem o 28 procent. Vyšší riziko také souviselo s více než osmi hodinami sezení denně a s pohybem kratším než 150 minut týdně. Autoři zdůrazňují, že jde o statistické souvislosti, nikoli důkaz přímé příčiny; delší spánek může být například i časným projevem probíhajícího onemocnění. Pravidelný pohyb, omezení sedavého času a přiměřený spánek mohou podle nich podporovat zdraví mozku.

Analýza rozsáhlé randomizované studie s více než 13 500 seniory z Austrálie a USA naznačuje, že nízké denní dávky aspirinu mohou snižovat riziko demence u lidí s určitým genetickým profilem spojeným s vyšším počtem krevních destiček. V pětině účastníků s nejvyšším takovým genetickým skóre bylo riziko demence při užívání aspirinu asi o 70 procent nižší než u placeba. Přínos se neprojevil u ostatních účastníků ani nebyl vázán na běžné genetické rizikové faktory Alzheimerovy choroby. Aspirin však přibližně zdvojnásobil výskyt závažného krvácení. Autoři proto varují, aby lidé nezačínali aspirin užívat kvůli prevenci demence bez konzultace s lékařem; výsledky je nutné potvrdit v dalších cílených studiích.

Vědci zjistili, že chybně složené proteiny tau z mozků lidí s Alzheimerovou nemocí a kortikobazální degenerací dokážou v myších mozcích přimět běžný myší tau k převzetí stejné struktury. Po vstříknutí lidských vzorků původní lidský tau během týdne zmizel, v dalších měsících však přibýval abnormálně složený myší protein. Kryoelektronová mikroskopie potvrdila, že struktura nově vzniklých vláken odpovídala konkrétní lidské nemoci. Alzheimerův tau vyvolal změny hlavně v neuronech, zatímco tau spojený s kortikobazální degenerací zasáhl také podpůrné gliové buňky. Výsledky podporují prionově podobný mechanismus šíření, neznamenají však, že by Alzheimerova nemoc či kortikobazální degenerace byly nakažlivé mezi lidmi.

Rozsáhlá studie mezi více než 833 tisíci lidmi ve věku nad 50 let zjistila souvislost mezi poruchami hlasu a pozdějším rizikem kognitivních potíží či demence. Lidé s poruchou hlasu bez ztráty sluchu měli oproti srovnávací skupině o 58 % vyšší riziko, při současné poruše sluchu se riziko více než zdvojnásobilo. Po zahrnutí všech lidí s hlasovými obtížemi činilo zvýšení rizika 29 %, podobně jako u samotné ztráty sluchu. Výzkum neprokazuje, že hlasové potíže demenci způsobují, mohou však být časným varovným ukazatelem. Autoři předpokládají, že roli může hrát omezení komunikace, společenských kontaktů a mentální stimulace.

Předběžná studie naznačuje, že užívání glukosaminu může u lidí s mírnou kognitivní poruchou souviset s o 25 procent vyšší pravděpodobností přechodu k demenci. Analýza zdravotních záznamů také spojila tento doplněk s vyšší pětiletou úmrtností u pacientů s Alzheimerovou chorobou a příbuznými demencemi. Výsledky neprokazují příčinný vztah a budou vyžadovat potvrzení v kontrolovaných klinických studiích. Výzkumníci upozorňují na možnou roli nadměrného přidávání cukerných struktur k bílkovinám v mozku. U myší s příznaky podobnými Alzheimerově chorobě glukosamin zhoršil poruchy paměti, zatímco u zdravých zvířat se účinek neprojevil.

Světová zpráva o Alzheimerově nemoci pro rok 2026 popisuje zásadní posun ve výzkumu demence: některé nové léky dokážou v raném stadiu nemoci mírně zpomalit kognitivní úpadek. Léky donanemab a lecanemab jsou prvními plně schválenými přípravky, které neřeší jen příznaky, ale ovlivňují průběh onemocnění, přesto jejich přínos zůstává omezený a liší se mezi pacienty. V 192 klinických studiích se nyní testuje 158 možných terapií, včetně léků původně určených pro jiné diagnózy. Významnou roli má také prevence: úpravou rizikových faktorů, jako jsou vysoký tlak, kouření, nečinnost či cukrovka, by podle dostupných odhadů šlo oddálit nebo předejít až 45 procentům případů demence. Překážkou zůstává včasná a dostupná diagnostika i horší přístup pacientů ke klinickým studiím a novým léčebným možnostem.

Pětileté sledování 730 starších lidí z bolivijských komunit Tsimané a Mosetén zjistilo demenci u méně než dvou procent účastníků. Výskyt je přibližně třikrát až čtyřikrát nižší než v USA a Evropě, přičemž rozdíl nevysvětluje pouze kratší přežívání nemocných. Riziko zvyšoval hlavně vyšší věk a genetická varianta APOE ε4, podobně jako v průmyslových zemích. Badatelé zvažují ochranný vliv fyzicky náročného způsobu obživy, stravy a nízké míry obezity, cukrovky či vysokého tlaku, ale přímé potvrzení zatím chybí. U řady nemocných se navíc neprojevoval typický obraz Alzheimerovy choroby, nýbrž známky cévního poškození a parkinsonské příznaky.

Desetileté sledování téměř 1 400 dospělých v Japonsku spojilo horší zdraví dásní s vyšším rizikem demence. Lidé s nejvýraznějším krvácením dásní měli o 56 % vyšší riziko všech forem demence a o 61 % vyšší riziko Alzheimerovy choroby než účastníci s nejmenším krvácením. Výrazné ustupování dásní souviselo s o 59 % vyšším rizikem demence, hluboké mezery mezi zuby a dásněmi pak s nárůstem o 72 %. Studie je pozorovací, proto nedokazuje, že onemocnění dásní demenci způsobuje. Autoři předpokládají, že roli může hrát dlouhodobý zánět v těle či ústní bakterie, a vyzývají k potvrzení výsledků ve větších a rozmanitějších souborech.

Světová zdravotnická organizace vydala aktualizovaná doporučení pro prevenci či oddálení demence. Navazuje na analýzu zveřejněnou v roce 2024, podle níž lze na populační úrovni spojit až 45 procent případů se 14 ovlivnitelnými rizikovými faktory; nejde však o zaručené snížení rizika u jednotlivce. WHO doporučuje pohyb, společenskou aktivitu, nekouření, omezení alkoholu, zdravou stravu a kontrolu tlaku, cholesterolu, cukru v krvi i hmotnosti. Důležité je také řešit ztrátu sluchu a pokud možno omezovat expozici znečištěnému ovzduší. Organizace naopak nedoporučuje užívat vitaminy B a E, omega-3 ani multivitaminy výhradně kvůli prevenci demence bez prokázaného nedostatku živin.