Vědci zjistili, že chybně složené proteiny tau z mozků lidí s Alzheimerovou nemocí a kortikobazální degenerací dokážou v myších mozcích přimět běžný myší tau k převzetí stejné struktury. Po vstříknutí lidských vzorků původní lidský tau během týdne zmizel, v dalších měsících však přibýval abnormálně složený myší protein. Kryoelektronová mikroskopie potvrdila, že struktura nově vzniklých vláken odpovídala konkrétní lidské nemoci. Alzheimerův tau vyvolal změny hlavně v neuronech, zatímco tau spojený s kortikobazální degenerací zasáhl také podpůrné gliové buňky. Výsledky podporují prionově podobný mechanismus šíření, neznamenají však, že by Alzheimerova nemoc či kortikobazální degenerace byly nakažlivé mezi lidmi.
- Pro vkládání komentářů se musíte přihlásit