Alzheimer

Vědci objevili, že dva léky schválené pro léčbu rakoviny mohou mít potenciál i při léčbě Alzheimerovy choroby. Studie realizovaná na myších modelech ukazuje, že letrozol a irinotekan dokáží snížit škodlivé bílkovinové shluky v mozku spojené s Alzheimerem. Myši, které byly těmito léky ošetřeny, prokázaly zlepšení ve schopnostech učení a paměti. Tato kombinace cílí na různé typy mozkových buněk a slibuje personalizovanou léčbu. Přestože zatím nebyly provedeny testy na lidech, vědci doufají, že klinické zkoušky by mohly začít brzy.

Výzkumníci z Cedars-Sinai Medical Center zjistili, že speciálně upravené 'mladé' imunitní buňky mohou zlepšit příznaky stárnutí a poškození mozkových buněk, jako je Alzheimerova choroba, alespoň v případě myší. Tyto buňky, známé jako mononukleární fagocyty, dokážou redukovat zánět a agregaci proteinů, což jsou klíčové aspekty mnoha věkem podmíněných nemocí. Myši, které obdržely tyto buňky, vykázaly zlepšení v testech paměti a získaly zdravější mozkové mikroglie. Zajímavostí je, že se nezdá, že by injikované buňky dosáhly mozku, což naznačuje, že přínosy mohou plynout z něčeho, co tyto buňky vytvářejí, například anti-aging proteiny. I když se účinky nemusí stejným způsobem přenést na lidský mozek, výsledky nabízejí naději na nové léčebné postupy.

Nový výzkum naznačuje, že každodenní procházka může zpomalit hromadění proteinů a kognitivní úpadek spojený s Alzheimerovou chorobou. Studie sledovala 296 účastníků ve věku 50 až 90 let po dobu až 14 let. Zjistilo se, že střední fyzická aktivita, tedy 5 000 až 7 500 kroků denně, zpomalila hromadění tau proteinu a kognitivní úpadek. I mírná aktivita mezi 3 000 a 5 000 kroky denně měla pozitivní vliv, i když méně výrazný. Studii publikoval tým z Mass General Brigham v časopise Nature Medicine.

Studie z roku 2023 naznačila, že užívání prášků na spaní může pomoci snížit hromadění toxických proteinů spojených s Alzheimerovou chorobou. Výzkum ukázal, že lidé užívající suvorexant, běžně používaný při nespavosti, měli menší nárůst amyloid-beta a tau proteinů. Přestože studie zahrnula pouze malou skupinu zdravých dospělých, naznačuje souvislost mezi spánkem a Alzheimerovou chorobou. Odborníci varují, že užívání prášků na spaní jako preventivního opatření proti Alzheimerově chorobě je předčasné. Souvisí to s tím, že příčiny Alzheimerovy choroby jsou stále předmětem zkoumání.

Vědci objevili nový typ propojení mezi neurony v mozku myší a lidí pomocí super-rozlišení mikroskopie. Tyto drobné tubulární mosty, nazývané dendritické nanotuby, shuttlují molekuly jako vápník a amyloid-beta mezi buňkami. To by mohlo být klíčové pro chápání neurodegenerativních onemocnění, jako je Alzheimerova choroba, kde tyto látky mohou způsobovat patologické změny. Zastavení tvorby těchto mostů zamezilo šíření amyloid-beta, čímž se demonstroval jejich význam v této souvislosti. Vědci plánují další výzkum k pochopení jejich role v jiných onemocněních.

Vědci vyvinuli novou léčbu Alzheimerovy choroby, která během několika hodin odstraní amyloid-beta plaky z mozků myší. Po trojité injekci myši vykazující symptomy onemocnění vykazovaly výrazné zlepšení v mentálních testech. Tento přístup se zaměřuje na opravu hematoencefalické bariéry, což umožňuje vyplavení škodlivých látek z mozku. Prozatímní výsledky na myších jsou povzbudivé, ale jejich úspěšnost u lidí zůstává nejistá. Výzkum naznačuje, že posílení hematoencefalické bariéry by mohlo představovat účinnou cestu k léčbě Alzheimerovy choroby.

Podle nové teorie vědců může být Alzheimerova nemoc spíše poruchou imunitního systému v mozku než tradičním onemocněním mozku. Vědci naznačují, že beta-amyloid, protein běžně spojovaný s touto chorobou, plní normální roli v imunitní obraně mozku. Tento protein může chybně útočit na mozkové buňky kvůli podobnosti s membránami bakterií, což vede k jejich postupné ztrátě funkce a rozvoji demence. Zvažuje se, že Alzheimerova nemoc by mohla být považována za autoimunitní onemocnění. Oblast výzkumu zahrnuje také další teorie, např. vliv mitochondrialních funkcí nebo přítomnost kovů v mozku.

Nový výzkum zkoumá vliv poškození mozku podobného Alzheimerově nemoci na ztroskotání delfínů. Analýza mozků 20 delfínů, kteří uvízli na floridské laguně, ukázala změny v genové expresi spojované s touto nemocí u lidí. Vědci spojují neurodegeneraci s toxickými květy sinic, které se šíří vlivem klimatických změn. Zjistili také vyšší koncentraci neurotoxinu 2,4-DAB u delfínů ztroskotaných během těchto květů. Delfíni, jakožto environmentální indikátoři, mohou naznačovat podobné riziko i pro lidské zdraví.

Výzkumníci z Florida International University identifikovali protein v mozku, který by mohl předpovědět Alzheimerovu chorobu dříve, než se projeví příznaky. Zvýšené hladiny proteinu TSPO, spojované s neurozáněty, byly nalezeny už u mladých myší a v lidské tkáni s genetickou mutací Alzheimerovy choroby. Zvýšení TSPO bylo zaznamenáno hlavně v imunitních buňkách zvaných mikroglie, které reagují na tvorbu amyloid-beta plaků, klíčového faktoru nemoci. Studie by mohla pomoci zlepšit diagnostiku a zpoždění progrese choroby, což by umožnilo pacientům delší období kvalitního života.

Alzheimerova choroba, nejčastější příčina demence, postihuje ročně miliony lidí na celém světě. Nemoc se projevuje zhoršením paměti a myšlení, přičemž včasná identifikace příznaků je klíčová pro lepší péči a podporu. Jedním z prvních příznaků může být změna v řeči, jako jsou dlouhé pauzy, vágní vyjadřování nebo používání nesprávných slov. Často se projevuje i obtíže s nalezením správných slov či sklon k jednoduššímu vyjadřování. Mladší pacienti s Alzheimerovou chorobou se mohou také setkat s potížemi, což podtrhuje význam včasného rozpoznání těchto příznaků.