Alzheimer

Pitva mozku pacienta, který dostával léčbu aducanumabem, odhalila, proč lék nemusí být účinný. Lék neprostoupil všechny části mozku, což vedlo k nerovnoměrnému odstranění amyloidových plaků a tanglí tau. I když v některých oblastech mozku došlo ke snížení plaků, hlubší vrstvy zůstaly ovlivněny. Výsledky naznačují, že odstraněním amyloidu lze omezit hromadění tau a poškozování neuronů. Přesto někteří vědci zpochybňují souvislost mezi odstraněním amyloidu a zlepšením kognice. Výzkum naznačuje, že problémy mohou být složitější a léčba bude možná potřebovat nový přístup.

Studie ukazuje, že lék KCL-286, původně určený k léčbě poranění míchy, může mít potenciál při léčbě Alzheimerovy nemoci. U myší s geneticky indikovanými příznaky této nemoci se po podávání léku zlepšila oprava DNA a snížil zánět v mozku. Výzkum zdůrazňuje, že KCL-286 nejen zmírňuje symptomy, ale také modifikuje samotný postup onemocnění. Lék aktivuje nervový růst a výrazně posiluje expresi BRCA1, což napomáhá opravě DNA. Tento přístup by mohl zkrátit tradiční dobu potřebnou pro vývoj nových léků.

Nová studie od týmů z King's College London zjistila, že karyoptóza je proces, který může hrát klíčovou roli v odumírání mozkových buněk při Alzheimerových chorobách. Při tomto procesu dochází k rozpadu buněčného jádra, což vede k smrti neuronů. Výzkumníci zjistili, že blokování enzymu p38 MAP kinase může zpomalit tento destruktivní proces. Navíc analýza mozků pacientů ukázala, že karyoptóza je častější u lidí s demencí než u zdravých jedinců. Tento objev by mohl otevřít cestu k novým léčbám zpomalujícím buněčnou degeneraci.

Na TikToku se šíří trend, podle kterého jednoduché cvičení s malíčkem snižuje riziko rozvoje Alzheimerovy choroby. Videa slibují, že pohyb prstů aktivuje mozek a udržuje jej aktivní. I když se tvrzení opírá o skutečné poznatky z neurovědy, nejsou dostatečně podložena důkazy. Vědci se shodují na tom, že přínosný je široký soubor aktivit, včetně fyzické aktivity, zdravého stravování a sociálních kontaktů. Hýbání malíčkem může být zábava, ale není náhradou za osvědčené metody péče o mozek.

Australští vědci zkoumali sloučeninu mědi Cu(ATSM) jako možnou léčbu Alzheimerovy choroby. Při testech na myších tato látka snížila hromadění amyloid-beta proteinů a zlepšila prostorovou paměť zvířat. Cu(ATSM) zvyšuje hladinu P-glykoproteinu, který pomáhá odstraňovat amyloid-beta z mozku. Výsledky zatím ukazují potenciál pro budoucí léčení Alzheimerovy choroby, ale další testy na lidech jsou nezbytné. Studie byla publikována v časopise ACS Chemical Neuroscience.

Vědci objevují spojení mezi změnami v sítnici oka a rizikem rozvoje Alzheimerovy choroby. Pomocí analýzy fotografií sítnice lze identifikovat subtilní znaky, které signalizují hrozící kognitivní problémy. Nedávná studie využila umělou inteligenci k analýze desítek tisíc fotografií a identifikovala faktory přispívající k Alzheimerově riziku. Ukázalo se, že určité změny v cévách a nervových drahách oka odpovídají zvýšenému riziku této nemoci. Tato metoda může pomoci při včasné identifikaci ohrožených pacientů a umožnit včasné preventivní kroky.

Psychedelická sloučenina psilocybin, obsažená v magických houbách, vyvolala otázky ohledně jejího vlivu na Alzheimerovu nemoc. Případ japonsko-americké ženy v pokročilém stadiu této nemoci ukázal, že po užití psilocybinu došlo ke zlepšení jejího stavu. Začala komunikovat, poznávat rodinu a vykonávat každodenní úkony. Přestože nejsou známy přesné účinky na nemoc, předpokládá se, že by psilocybin mohl dočasně měnit propojení v mozku. Výzkum ukazuje, že psilocybin může podporovat tvorbu nových neuronových spojení, což je zajímavé, ale zatím nepotvrzené. Přestože výsledky vzbuzují naději, je důležité pokračovat v monitorovaných výzkumech.

Studie zjistila, že lidé s Alzheimerovou chorobou užívající doplněk glukosamin měli o 25 % vyšší pravděpodobnost úmrtí během pěti let. Glukosamin, běžně užívaný pro bolesti kloubů, by mohl zhoršovat paměťovou ztrátu. Výzkum zahrnoval analýzu anonymizovaných lékařských záznamů a testy na myších, které ukázaly, že glukosamin podporuje hromadění cukrových molekul v mozku. Tyto molekuly mohou negativně ovlivňovat funkci mozkových buněk a přispívat k rozvoji demence. Ačkoli glukosamin je volně prodejný, jeho užívání může být pro mozek v kognitivním úpadku škodlivé.

Vědci objevili novou molekulární cílovou látku pro možné terapie Alzheimerovy choroby, enzym GRK2. Upravená forma tohoto enzymu se hromadí kolem mitochondrií a narušuje jejich funkci, což zvyšuje produkci amyloid-beta proteinů. Pomocí nově vyvinuté látky pojmenované Compound 10 se podařilo zpomalit postup demence u laboratorních myší a zlepšit funkci buněk. Tento objev by mohl vést k novým způsobům léčby Alzheimerovy choroby. Výzkum se zaměřuje na chemické sloučeniny schopné zabránit přetížení mitochondrií a snížit tvorbu patologických proteinů.

V roce 2022 byl v Číně diagnostikován 19letý mladík jako nejmladší pacient s Alzheimerovou chorobou. Již od 17 let zažíval zhoršování paměti a další problémy s kognitivní funkcí. Neurologové nenalezli žádné genetické mutace obvyklé pro časné formy této nemoci. Tento případ vzbudil zájem o pochopení vzniku Alzheimera u mladých osob, což by mohlo být klíčem k dalším výzkumům. Výzkumníci se zaměřují na zkoumání časně propuklých forem nemoci, které by mohly odhalit nové aspekty této komplexní choroby.