Alzheimer

Vědci objevili novou molekulární cílovou látku pro možné terapie Alzheimerovy choroby, enzym GRK2. Upravená forma tohoto enzymu se hromadí kolem mitochondrií a narušuje jejich funkci, což zvyšuje produkci amyloid-beta proteinů. Pomocí nově vyvinuté látky pojmenované Compound 10 se podařilo zpomalit postup demence u laboratorních myší a zlepšit funkci buněk. Tento objev by mohl vést k novým způsobům léčby Alzheimerovy choroby. Výzkum se zaměřuje na chemické sloučeniny schopné zabránit přetížení mitochondrií a snížit tvorbu patologických proteinů.

V roce 2022 byl v Číně diagnostikován 19letý mladík jako nejmladší pacient s Alzheimerovou chorobou. Již od 17 let zažíval zhoršování paměti a další problémy s kognitivní funkcí. Neurologové nenalezli žádné genetické mutace obvyklé pro časné formy této nemoci. Tento případ vzbudil zájem o pochopení vzniku Alzheimera u mladých osob, což by mohlo být klíčem k dalším výzkumům. Výzkumníci se zaměřují na zkoumání časně propuklých forem nemoci, které by mohly odhalit nové aspekty této komplexní choroby.

Nová studie na myších naznačuje, že nízké hladiny estrogenu v mozku mohou být spojeny s vyšším rizikem Alzheimerovy choroby u žen. Vědci zjistili, že samice myší bez estrogenu vykazovaly problémy s pamětí a deprese, zatímco samci zůstali neovlivněni. Aktivita genů spojených se ztrátou estrogenu v mozku byla podobná jako u osob s Alzheimerem. Výsledky naznačují důležitost estrogenu pro paměťové funkce a jeho nedostatek může zvyšovat náchylnost k Alzheimerově chorobě po menopauze. Ačkoli je třeba dalšího výzkumu, naznačuje se nový směr pro léčbu a prevenci Alzheimerovy choroby u žen.

Vědci objevili, že pro některé ženy může být špatná kvalita spánku časným příznakem Alzheimerovy choroby. Studie zaměřená na starší ženy s genetickou predispozicí ukázala, že horší spánek byl spojen s nižšími výsledky v testech vizuální paměti a vyšší akumulací tau proteinu v mozku. Tyto asociace se vyskytly pouze u žen s nejvyšším genetickým rizikem. Výzkumníci předpokládají, že zlepšení spánku by mohlo být cílem pro prevenci Alzheimerovy choroby. Výsledky však nelze zatím považovat za jednoznačné kvůli omezením studie.

Alzheimerova choroba, neurodegenerativní onemocnění, může mít příznaky již mnoho let před diagnózou. Podle nové studie kombinace krevních biomarkerů a subjektivních paměťových potíží může ukázat na riziko Alzheimera již u čtyřicátníků. Protein pTau181 byl spojen se subjektivními problémy s pamětí a myšlením u jedinců ve věku 45 let. Zatímco léky na Alzheimerovu chorobu zpomalují progresi, důležitá je včasná diagnóza pro účinnou prevenci. Výzkum naznačuje, že zvýšená pozornost na paměťové problémy by mohla pomoci identifikovat riziko dokonce před zřetelnými symptomy na mozkových skenech.

Genová varianta APOE2 je spojena s nižším rizikem Alzheimerovy choroby a delší životností. Vědci z Buck Institute zjistili, že APOE2 pomáhá chránit DNA neuronů před poškozením spojeným s věkem a stresem. Studie na lidských kmenových buňkách a myších ukázaly, že APOE2 může zabraňovat buněčnému stárnutí a opravovat poškozenou DNA. Tento objev naznačuje potenciál pro vývoj nových terapií. APOE2 by mohl pomoci chránit neurony před poškozením a nabízet nové směry léčby Alzheimerovy choroby.

Nová recenze spojuje léky na diabetes a hubnutí třídy GLP-1 s omezením molekulárních známek demence. Studie, vedená britskými vědci, zhodnotila 30 výzkumů a identifikovala potenciální snížení nahromadění amyloid-beta a tau proteinů v mozku. Zatímco většina studií provedených na buňkách a zvířatech ukázala pozitivní výsledky, lidské studie jsou stále omezené a poskytují smíšené výsledky. Léky jako Ozempic a Wegovy by mohly mít preventivní účinky na Alzheimerovu chorobu skrze snížení zánětu a zlepšení inzulinového signálu. Před potvrzením je ale třeba provést rozsáhlejší klinické studie.

Nový výzkum ukazuje, proč někteří lidé s mozkovými změnami spojenými s Alzheimerovou chorobou nepociťují zhoršení kognitivních schopností. Tým z Kalifornské univerzity v San Diegu zjistil, že protein chromogranin A (CgA) hraje klíčovou roli v tomto procesu. Myši bez CgA vykazovaly charakteristické známky Alzheimerovy choroby, ale ne projevující se symptomy. Výzkum poukazuje na to, že CgA může sloužit jako „molekulární zesilovač“ toxických proteinů v mozku, což naznačuje nové cesty pro vývoj léčebných strategií. Zároveň se ukázalo, že rozdíly mezi pohlavími mohou mít vliv na průběh onemocnění.

Nový výzkum naznačuje, že krevní test zaměřený na biomarker pTau217 může odhalit riziko Alzheimerovy choroby desetiletí před nástupem příznaků. Studie vedená týmem z Mass General Brigham zjistila souvislost mezi vyššími hladinami pTau217 a zvýšeným rizikem akumulace amyloid-beta a tau proteinů v mozku. Tento test by mohl v budoucnu nahradit PET skeny, které současně slouží k detekci těchto změn. Přestože je metoda slibná, bude třeba dalšího výzkumu s větším a různorodějším vzorkem, aby byla přesnost předpovědí zlepšena. Zatím v klinické praxi není široce dostupná, ale má potenciál zlepšit časnou diagnózu Alzheimerovy choroby.

Nedávná rozsáhlá recenze zjistila, že léky lecanemab a donanemab, původně považované za průlomové ve zpomalování Alzheimerovy choroby, neposkytují významný klinický benefit. Přestože léky efektivně odstraňují amyloidy z mozku, tyto změny nepřináší pro pacienty klinicky smysluplné výsledky. Studie zahrnovala data z 17 klinických zkoušek s více než 20 000 účastníky, včetně dvou zkoušek zaměřených na lecanemab a donanemab. Někteří odborníci kritizují seskupení dat z těchto léků s jinými, méně účinnými. Budoucí výzkum se zaměřuje na jiné zásahy do mechanismů příčinných pro Alzheimerovu chorobu.