Alzheimer

Studie na myších z University College London ukazuje, že narušení 'režimu přehrávání', který konsoliduje paměť, může přispívat ke ztrátě paměti u Alzheimerovy choroby. Myši s amyloid-beta plakem v mozku měly problémy s navigací v labyrintu a jejich paměťové replikace byly neuspořádané. Výsledky naznačují, že podobný proces může probíhat i u lidí, což by mohlo umožnit dřívější diagnostiku Alzheimerovy choroby. Navíc může vést k vývoji nových léčiv, která by mohla zlepšit aktivitu přehrávání v hipokampu. Studie byla publikována v časopise Current Biology.

Vědci objevili spojení mezi bakterií Chlamydia pneumoniae v oku a Alzheimerovou chorobou. Tato bakterie, běžně přítomná v dýchacích cestách, byla nalezena v sítnici lidí s Alzheimerem. Studie naznačuje, že infekce v oku může reflektovat patologie v mozku, což by mohlo pomoci včasně detekovat riziko kognitivních poruch. Analýza tkání odhalila vyšší úroveň bakterie u pacientů s Alzheimerem, což je spojeno s větším kognitivním úbytkem. Tato zjištění naznačují, že bakteriální infekce může hrát roli při zhoršení Alzheimerovy choroby.

Vědci zjistili, že enzym OTULIN, známý regulátor zánětů, má významnou roli v produkci problémových proteinů jako tau, které jsou spojeny s Alzheimerovou chorobou. Výzkum ukázal, že odstranění OTULIN výrazně snížilo množství tau, aniž by poškodilo neurony. Ačkoli OTULIN nemůže být odstraněn z důvodu jiných důležitých funkcí, tyto objevy mohou být klíčové pro budoucí vývoj léčby. Další testování na zvířatech a lidech je však nezbytné. Výsledky výzkumu foram publikovány v Genomic Psychiatry.

Nová studie naznačuje, že výrazné zvýšení hladiny cukru v krvi po jídle může souviset s vyšším rizikem Alzheimerovy choroby. Výzkum zahrnul analýzu genetických dat 357 883 jedinců a ukázal, že lidé s vyšší hladinou glukózy po jídle měli o 69 % větší pravděpodobnost vzniku Alzheimerovy choroby. Výzkumníci použili metodu Mendelian Randomization, která eliminuje vliv vnějších faktorů, což jim umožňuje lépe určit příčinnou souvislost. Překvapivě nebyl nalezen žádný vztah mezi standardní hladinou glukózy a inzulínovou rezistencí. Zatím není jasné, proč skoky cukru po jídle zvyšují riziko demence, ale zjištění by mohla vést k novým preventivním strategiím.

Výzkum Alzheimerovy choroby prochází výraznými změnami. Nové teorie naznačují, že Alzheimerova choroba může být spíše autoimunitním onemocněním než čistě mozkovým. Beta-amyloid, dříve pokládaný za hlavního viníka, může být součástí imunitní reakce mozku, která však chybně útočí na zdravé mozkové buňky. To vede k chronickému poškozování buněk a demenci. Léčba by tak mohla spočívat v regulaci imunitních drah v mozku. Tento přístup nabízí nový pohled na možnosti terapie a výzkum této závažné nemoci.

Studie identifikovala mozkovou vlnovou aktivitu, která dokáže předpovědět Alzheimerovu chorobu více než dva roky před diagnózou. Výzkumníci z USA a Španělska použili magnetoencefalografii (MEG) ke studiu pacientů s mírným kognitivním poškozením. Zjistili rozdíly v beta vlnách mezi těmi, kdo onemocněli Alzheimerem, a těmi, kdo ne. Tyto vlny byly pomalejší, slabší a kratší u pacientů, kteří později rozvíjeli Alzheimerovu chorobu. Tato zjištění mohou přinést nové způsoby diagnostiky a léčby prostřednictvím simulace mozkových procesů.

Nová studie naznačuje, že více než 90 % případů Alzheimerovy choroby může být ovlivněno variacemi jediného genu, APOE. Tento gen, známý svou spojeností s rizikem Alzheimerovy choroby, byl zkoumán z hlediska jeho tří hlavních variant: ε2, ε3 a ε4. Zjistilo se, že i varianta ε3, dříve považovaná za neutrální, představuje významné riziko. Variace ε4 je již dlouho uznávána jako riziková. Vědci z UCL tvrdí, že cílení na gen APOE by mohlo přinést významný pokrok v prevenci a léčbě této choroby. Přestože genetické riziko není jediným faktorem vzniku Alzheimerovy choroby, nové poznatky mohou změnit přístup k výzkumu tohoto onemocnění.

Výzkumníci identifikovali přes 150 regulačních signálů v astrocytech, buňkách mozku, které mohou ovlivnit Alzheimerovu chorobu. Astrocyty mohou přestat pomáhat a místo toho škodit, což přispívá k rozvoji této neurodegenerativní nemoci. Studie z Univerzity Nového Jižního Walesu se zaměřuje na takzvané enhancery v 'odpadní' části DNA, které řídí genovou expresi. Pomocí nástroje CRISPRi byl testován dopad vypnutí těchto enhancerů, který odhalil, že mnohé z nich kontrolují geny spojené s Alzheimerem. Tato zjištění mohou přispět k hlubšímu porozumění mechanismům nemoci a možným léčebným postupům.

Nový kandidát na lék jménem P7C3-A20 obnovil kognitivní funkce u myší s Alzheimerovou chorobou. Výzkumníci z USA zjistili, že lék zastavil poškození mozkových buněk, snížil zánět a obnovil ochrannou bariéru mozku. Studie prokázala, že obnovení rovnováhy molekuly NAD+ v mozku vedlo k funkčnímu zotavení myší. Lék se osvědčil u dvou různých modelů Alzheimerovy choroby, což naznačuje možnost obnovení funkce mozku i u lidí. Přesto bude třeba dalších studií a klinických zkoušek, aby bylo možné posoudit jeho účinnost u lidských pacientů.

Studie z roku 2022 naznačila, že rýpání v nose by mohlo zvýšit riziko rozvoje demence. Výzkumníci z Griffith University v Austrálii zjistili, že bakterie Chlamydia pneumoniae mohou poškodit nosní tkáň a proniknout do mozku, což může vyvolat reakce podobné Alzheimerově chorobě. V experimentu na myších se ukázalo, že poškození nosní sliznice umožňuje bakteriím rychlejší vstup do centrálního nervového systému. I když jsou výsledky zatím testovány pouze na myších, naznačují důležitost dalšího výzkumu k pochopení mechanismů Alzheimerovy choroby. Vědci upozorňují na možné zdravotní riziko rýpání v nose a zkoumají, jak lze podobný proces studovat na lidech.