deprese

Výzkum Univerzity v Sydney na datech od 11 380 účastníků identifikoval možný cirkadiánní podtyp deprese, spojený s narušenými biologickými hodinami. Přibližně čtvrtina pacientů splnila kritéria zahrnující sezónní proměny potíží, večerní chronotyp, opožděný střed spánku, sociální jet lag a výraznou ranní únavu. Tito lidé častěji uváděli dřívější nástup deprese, závažnější příznaky včetně mánie, psychóz či sebevražednosti a přibírání na váze během epizod. Běžná antidepresiva jim podle studie častěji nepomáhala nebo vyvolávala více nežádoucích účinků. Autoři navrhují dříve zvažovat postupy zaměřené na cirkadiánní rytmus, například světelnou terapii či melatonin, vždy po konzultaci s lékařem.

Malá pilotní studie se 20 dospělými s depresí naznačuje, že čtyřtýdenní omezení vysoce průmyslově zpracovaných potravin souviselo s nižšími skóre depresivních i úzkostných příznaků. Účastníci střídali běžný jídelníček a dietu s omezením těchto potravin, přičemž neměnili léčbu, terapii, pohyb ani spánek. Z 20 lidí dokončilo pokus 19 a hodnocení depresivních příznaků bylo během dietní fáze příznivější. Výsledky však nelze považovat za důkaz příčiny: studie byla malá, nezaslepená, vycházela ze sebehodnocení jídelníčku a zahrnovala specifickou skupinu lidí s vyšší hmotností a metabolickými potížemi. Autoři proto žádají větší a přísněji navržené studie, které objasní, zda hraje roli samotné průmyslové zpracování, nebo změny v příjmu cukru, tuků a energie.

Desetileté sledování 206 lidí naznačuje, že změny mozku u deprese nezávisí jen na samotné diagnóze, ale především na délce, opakování a celkové závažnosti onemocnění. Vyšší dlouhodobá zátěž depresí souvisela s rychlejším úbytkem šedé hmoty v hipokampu a dorzolaterální prefrontální kůře. U lidí s příznivějším průběhem deprese zůstávala struktura mozku relativně stabilní. Studie však nedokazuje, že depresivní potíže tyto změny přímo způsobují; roli mohou hrát i dřívější rozdíly v mozku, stres, zdraví, léčba či životní podmínky. Výsledky jsou omezené menším a málo různorodým vzorkem a vyžadují potvrzení ve větších studiích.

Síťová metaanalýza 163 klinických studií s 15 757 lidmi zkoumala 137 doplňků stravy a rostlinných přípravků používaných při depresi. Po vyřazení méně spolehlivých výsledků zůstaly jako možné kandidáty omega-3 kyselina EPA, vitamin D3 a některé extrakty třezalky. U vitaminu D3 i třezalky však vycházely závěry jen z několika malých studií. Autoři upozorňují, že největší uváděné přínosy se často objevovaly v méně kvalitním výzkumu a působily nerealisticky vysoké. Důkazy o bezpečnosti, zejména při dlouhodobém užívání a riziku sebevražednosti, jsou rovněž neúplné. Závěrem studie je potřeba větších a přísnějších klinických zkoušek; současná jistota důkazů je nízká až velmi nízká.

Analýza sedmi klinických studií zahrnujících 357 lidí s těžkou depresí naznačuje, že akupunktura může měnit aktivitu mozkových oblastí spojených s regulací emocí a systémem odměny. Vyšší aktivita byla zaznamenána zejména v pravém cingulu a pravém kaudatním jádru, zatímco více sezení souviselo se změnami v levé amygdale. Antidepresiva naopak vykazovala odlišný vzorec účinků, především v hipokampu a zrakové oblasti mozku. Akupunktura v hodnocených studiích snižovala skóre deprese a úzkosti více než samotná antidepresiva, avšak řada účastníků současně užívala léky. Autoři zdůrazňují potřebu větších a dlouhodobějších studií se standardizovanými postupy.

Analýza snímků MRI a PET u více než 2 000 kognitivně zdravých lidí ve věku 50 až 90 let zjistila, že účastníci s depresí měli menší objem oblasti hipokampu označované CA23DG. Tato část souvisí s pamětí a zahrnuje oblasti CA2, CA3 a zubatý závit. Souvislost přetrvala i po zohlednění známých rizik Alzheimerovy nemoci, včetně amyloidu, tau proteinu a varianty genu APOE ε4. Výraznější spojení se objevilo u lidí s déle trvající depresí, nelze však určit, zda změny způsobuje deprese, její závažnost, nebo užívání antidepresiv. Studie prokazuje korelaci, nikoli příčinu, a autoři nedoporučují kvůli ní měnit předepsanou léčbu.

Velká depresivní porucha (MDD) je vážný klinický typ deprese, která může výrazně ovlivnit populaci a zdravotní systém. Nový výzkum identifikoval dvě biologicky odlišné podtypy MDD na základě rozdílných symptomů souvisejících s energií. Tyto podtypy, pojmenované AERS+ a AERS-, ukazují různé genetické a metabolické profily. AERS+ je spojena s vyšší tělesnou hmotností, metabolickým syndromem a komorbiditami, zatímco AERS- má vztah k nižšímu riziku diabetu 2. typu. Tato zjištění mohou pomoci lépe pochopit a léčit depresi se zaměřením na specifické podtypy.

Nový výzkum naznačuje, že neinvazivní metoda stimulace mozku zvaná iTBS může efektivně zlepšit depresivní symptomy. Studie zahrnovala 73 dospělých s depresí rozdělených do dvou skupin – jedna podstoupila iTBS a druhá placebo. Po deseti dnech léčby se ukázalo, že iTBS vedla k výraznějšímu zlepšení podle hodnocení kliniků. Přestože léčba byla pozastavena po 10 dnech, při následném sledování se zjistilo, že zlepšení se udrželo. Výsledky indikují důležitost pečlivého plánování délky léčby a jejího srovnání s placebem.

Deprese postihuje více než 300 milionů lidí a pro některé z nich jsou běžné terapie neúčinné. Klinická studie naznačuje, že implantace zařízení pro stimulaci bloudivého nervu může trvale zlepšit stavy pacientů s těžkou, odolnou depresí. Výzkum ukazuje, že až 69 % účastníků zaznamenalo zlepšení po 12 měsících a většina si tyto výsledky udržela i po dvou letech. Studie zahrnovala přes 490 pacientů, kteří selhali v průměru v 13 předchozích terapiích. Výsledky naznačují, že i částečné zlepšení může být významné a dlouhotrvající. Financování poskytla společnost vyrábějící zařízení, což může ovlivnit interpretaci výsledků.

V USA se každoročně diagnostikuje více než 2 miliony případů depresí odolávajících léčbě. Nová terapie, nazvaná hluboká mozková stimulace, testuje implantaci elektrod do mozku pacientů. První výsledky ukazují, že tato metoda by mohla restrukturalizovat bílé mozkové hmoty a zmírnit příznaky deprese. Výzkum na opicích odhalil zvýšení myelinizace mozkových buněk a změny interakcí neuronů v mozcích postižených depresemi. Tyto závěry naznačují možné nové přístupy k léčbě deprese pomocí modifikované mozkové činnosti.