neurověda

Studie na myších naznačuje, že úzkostné a obranné reakce po kanabinoidech souvisejí s neurony produkujícími somatostatin v centrální amygdale. Zvířata po podání silného syntetického kanabinoidu reagovala na pach predátora výraznějším strnutím a vyhýbáním se, zejména při vyšších dávkách. Měření ukázala, že aktivita těchto neuronů s dávkou rostla. Když vědci jejich synaptické působení utlumili, úzkostné chování myší se částečně zmírnilo. Výsledky zatím nelze přímo vztáhnout na lidi, mohou však přispět k vývoji léčby úzkosti spojené s užíváním konopí i jinými příčinami.

Studie v časopise Nature Neuroscience porovnala mozkovou aktivitu šesti živočišných druhů během bdění a celkové anestezie, od lidí a primátů po ryby a hlístice. Ve všech případech se objevily obdobné změny: jednotlivé oblasti nervové soustavy zůstávaly aktivní, ale hůře spolu koordinovaly činnost. Aktivita byla také v čase méně předvídatelná a ztrácela schopnost vytvářet souvislé vzorce. Výsledky naznačují, že anestetika nevypínají mozek jako celek, nýbrž prostorově a časově tříští přenos a integraci informací. Podobnost napříč zhruba 700 miliony let evoluce může přispět k objasnění mechanismů vědomí i účinků celkové anestezie.

Studie sledující 17 zkušených nádechových potápěčů během sedmiměsíčního tréninku naznačuje rozsáhlé změny ve funkčním propojení jejich mozku. Posílila se komunikace mezi sítěmi souvisejícími s pozorností, kognitivní kontrolou, smyslovým zpracováním a pohybem. Hipokampus, oblast citlivá na nedostatek kyslíku a důležitá pro paměť, vykazoval silnější spojení s mozečkem a slabší vazby na senzomotorické oblasti. Tyto změny souvisely s lepším výkonem v testech epizodické paměti. Výsledky mohou ukazovat na adaptační neuroplasticitu při opakované kontrolované hypoxii, výzkum je však předběžný, dosud nerecenzovaný a omezený malým výhradně mužským vzorkem.

Vědci z Tokijské univerzity propojili tři mozkové organoidy vypěstované z lidských přeprogramovaných buněk a sledovali jejich elektrickou aktivitu. Po opakované elektrické stimulaci dvou organoidů dokázal třetí, přímo nestimulovaný organoid vytvářet odlišné reakce podle původu signálu. U samostatných organoidů ani dvojic se podobné zlepšení neprojevilo. Výsledek naznačuje, že pro základní rozlišování informací může být důležité modulární uspořádání nervové tkáně. Nejde o vědomí ani plnohodnotné mozky, ale o model pro zkoumání vzniku složitějších nervových funkcí.

Vědci zjistili, že chybně složené proteiny tau z mozků lidí s Alzheimerovou nemocí a kortikobazální degenerací dokážou v myších mozcích přimět běžný myší tau k převzetí stejné struktury. Po vstříknutí lidských vzorků původní lidský tau během týdne zmizel, v dalších měsících však přibýval abnormálně složený myší protein. Kryoelektronová mikroskopie potvrdila, že struktura nově vzniklých vláken odpovídala konkrétní lidské nemoci. Alzheimerův tau vyvolal změny hlavně v neuronech, zatímco tau spojený s kortikobazální degenerací zasáhl také podpůrné gliové buňky. Výsledky podporují prionově podobný mechanismus šíření, neznamenají však, že by Alzheimerova nemoc či kortikobazální degenerace byly nakažlivé mezi lidmi.

Nová studie v podobě preprintu naznačuje, že neurony nepředávají informace jen časováním a četností elektrických impulsů, ale také jejich přesným tvarem. Při pokusech na dvou myších neuronech dokázal model strojového učení podle tvaru impulsu rozlišit typ elektrické stimulace s přesností 78,4 procenta. Změny tvaru navíc odrážely sílu a proměnlivost nedávných vstupů, v některých případech až půl sekundy před samotným impulsem. V záznamech z krysích mozků mělo 30 ze 40 neuronů více odlišných skupin tvarů signálu. Autoři však zatím neprokázali, že neurony tvar impulsů aktivně využívají ke komunikaci; výsledky také vycházejí z omezeného množství dat a čekají na odborné posouzení.

Studie týmu vedeného Stanfordovou univerzitou naznačuje, že mozek člověka i dalších živočichů vzniká souběžně ze dvou odlišných typů embryonálních progenitorových buněk. Jeden typ dává vzniknout přednímu a střednímu mozku, zatímco druhý se specializuje na zadní mozek. Vědci tento mechanismus nejprve sledovali u myších embryí a následně jej potvrdili na lidských pluripotentních kmenových buňkách. Rozdílné buněčné programy a uspořádání chromatinu mohou vysvětlovat dosavadní potíže s laboratorním pěstováním buněk zadního mozku. Zjištění může podpořit výzkum nemocí mozkového kmene a ukazuje, že tento dvoudílný vývojový plán je zřejmě evolučně velmi starý.

Neurovědec Tom James navrhuje, že běžná představa rozhodování jako posloupnosti vjem–myšlení–čin nemusí odpovídat fungování mozku. Pocit zvažování možností a následná fyzická volba podle něj mohou vznikat souběžně ze stejné nervové aktivity, nikoli jako oddělené fáze. Rozhodnutí by tak mohlo být užitečným popisem výsledného chování, ale ne samostatným řídicím procesem v mozku. James přirovnává tuto zkratku k tvrzení, že „univerzita rozhodla“, ačkoli za výsledkem stojí řada konkrétních lidí a událostí. Studie nepřináší nové experimenty ani snímkování mozku; autor předkládá teoretický rámec, který by měl být dále ověřován v realističtějších podmínkách.

Vědci z korejských univerzit KAIST a Yonsei předvedli internetové ovládání bezdrátového mozkového implantátu RAPIDO mezi Chicagem a jihokorejským Tedžonem vzdálenými přes 10 500 kilometrů. Signál dorazil v průměru za 109 milisekund a zařízení dokáže samostatně dávkovat látky i vysílat světlo do mozku volně se pohybujících potkanů. Při pokusech implantát opakovaně podával kokain do oblasti spojené s odměnou, což měnilo pohyb zvířat i několik týdnů po zavedení. V odděleném optogenetickém testu světelná stimulace zabránila vzniku preference místa spojovaného s kokainem. Technologie je zatím výzkumnou platformou pro zvířecí experimenty, nikoli léčbou závislosti ani klinickým řešením pro lidi.

Vývojová topografická dezorientace (DTD) je celoživotní porucha prostorové orientace, která se objevuje bez poškození mozku či jiné zjevné neurologické příčiny. Lidé s DTD obvykle poznávají známé budovy a orientační body, ale nedokážou si dobře vytvářet mentální mapu vztahů mezi místy. Proto mohou zvládat naučenou trasu, avšak ztratit se při objížďce, změně vstupu nebo po chybném odbočení, v těžkých případech i ve vlastním domě. Výzkumy spojují obtíže hlavně s kvalitou kognitivních map, nikoli se schopností rozpoznat orientační body. Porucha může omezovat samostatný pohyb i ovlivnit studijní a pracovní rozhodování; lidé často spoléhají na pevné trasy, pomoc okolí či GPS. Dosud však neexistuje jednotný diagnostický nástroj ani zcela sjednocená kritéria.