Alzheimer

Vědci objevili nový typ propojení mezi neurony v mozku myší a lidí pomocí super-rozlišení mikroskopie. Tyto drobné tubulární mosty, nazývané dendritické nanotuby, shuttlují molekuly jako vápník a amyloid-beta mezi buňkami. To by mohlo být klíčové pro chápání neurodegenerativních onemocnění, jako je Alzheimerova choroba, kde tyto látky mohou způsobovat patologické změny. Zastavení tvorby těchto mostů zamezilo šíření amyloid-beta, čímž se demonstroval jejich význam v této souvislosti. Vědci plánují další výzkum k pochopení jejich role v jiných onemocněních.

Vědci vyvinuli novou léčbu Alzheimerovy choroby, která během několika hodin odstraní amyloid-beta plaky z mozků myší. Po trojité injekci myši vykazující symptomy onemocnění vykazovaly výrazné zlepšení v mentálních testech. Tento přístup se zaměřuje na opravu hematoencefalické bariéry, což umožňuje vyplavení škodlivých látek z mozku. Prozatímní výsledky na myších jsou povzbudivé, ale jejich úspěšnost u lidí zůstává nejistá. Výzkum naznačuje, že posílení hematoencefalické bariéry by mohlo představovat účinnou cestu k léčbě Alzheimerovy choroby.

Podle nové teorie vědců může být Alzheimerova nemoc spíše poruchou imunitního systému v mozku než tradičním onemocněním mozku. Vědci naznačují, že beta-amyloid, protein běžně spojovaný s touto chorobou, plní normální roli v imunitní obraně mozku. Tento protein může chybně útočit na mozkové buňky kvůli podobnosti s membránami bakterií, což vede k jejich postupné ztrátě funkce a rozvoji demence. Zvažuje se, že Alzheimerova nemoc by mohla být považována za autoimunitní onemocnění. Oblast výzkumu zahrnuje také další teorie, např. vliv mitochondrialních funkcí nebo přítomnost kovů v mozku.

Nový výzkum zkoumá vliv poškození mozku podobného Alzheimerově nemoci na ztroskotání delfínů. Analýza mozků 20 delfínů, kteří uvízli na floridské laguně, ukázala změny v genové expresi spojované s touto nemocí u lidí. Vědci spojují neurodegeneraci s toxickými květy sinic, které se šíří vlivem klimatických změn. Zjistili také vyšší koncentraci neurotoxinu 2,4-DAB u delfínů ztroskotaných během těchto květů. Delfíni, jakožto environmentální indikátoři, mohou naznačovat podobné riziko i pro lidské zdraví.

Výzkumníci z Florida International University identifikovali protein v mozku, který by mohl předpovědět Alzheimerovu chorobu dříve, než se projeví příznaky. Zvýšené hladiny proteinu TSPO, spojované s neurozáněty, byly nalezeny už u mladých myší a v lidské tkáni s genetickou mutací Alzheimerovy choroby. Zvýšení TSPO bylo zaznamenáno hlavně v imunitních buňkách zvaných mikroglie, které reagují na tvorbu amyloid-beta plaků, klíčového faktoru nemoci. Studie by mohla pomoci zlepšit diagnostiku a zpoždění progrese choroby, což by umožnilo pacientům delší období kvalitního života.

Alzheimerova choroba, nejčastější příčina demence, postihuje ročně miliony lidí na celém světě. Nemoc se projevuje zhoršením paměti a myšlení, přičemž včasná identifikace příznaků je klíčová pro lepší péči a podporu. Jedním z prvních příznaků může být změna v řeči, jako jsou dlouhé pauzy, vágní vyjadřování nebo používání nesprávných slov. Často se projevuje i obtíže s nalezením správných slov či sklon k jednoduššímu vyjadřování. Mladší pacienti s Alzheimerovou chorobou se mohou také setkat s potížemi, což podtrhuje význam včasného rozpoznání těchto příznaků.

Nová studie naznačuje, že tukové usazeniny v mozku mohou hrát větší roli v Alzheimerově chorobě, než se dříve myslelo. Vědci objevili, že tyto usazeniny narušují funkci imunitních buněk v mozku, což by mohlo přinést nové možnosti léčby. Výzkum se zaměřil na enzym DGAT2, který způsobuje nadměrné ukládání tuků, a jeho cílením by mohlo dojít k obnově funkce mikroglií. To by mohlo pomoci obnovit přirozenou obranyschopnost mozku proti chorobě. Studie zdůrazňuje, že současné přístupy zaměřené na plaky a změti proteinů nemusí být dostatečné, a ukazuje nový směr pro budoucí terapie.

Australská terapeutická agentura schválila nový lék lecanemab pro rané stádium Alzheimerovy choroby. Tento lék dokáže zpomalit postup nemoci, ale má vysokou cenu, která ho činí nedostupným pro mnoho australských pacientů. Lecanemab, jako monoklonální protilátka, cílí na amyloidové proteiny spojené s Alzheimerovou chorobou. Klinická studie ukázala, že pacienti užívající lecanemab měli o 27 % pomalejší progresi nemoci než ti s placebem. Studie také zaznamenala redukci amyloidu v mozku, avšak s rizikem vedlejších účinků, včetně otoků mozku. Cena léčby a další potřebné monitorování činí lék nedostupným, protože zatím není subvencován australským systémem PBS.

V roce 2023 byl v Číně diagnostikován Alzheimer u devatenáctiletého mladíka, což je nejmladší případ této choroby. Zhoršování paměti začalo ve věku 17 let a pokračovalo až ke ztrátě schopnosti dokončit střední školu. Navzdory absenci známých genetických mutací a rodinné anamnéze je tento případ považován za záhadný. Studie ukázala pokles paměťových schopností až o 87 % oproti vrstevníkům. Tento případ ukazuje, že Alzheimerova nemoc může začít různými způsoby a upozorňuje na potřebu zkoumání časného nástupu choroby.

Alzheimerova choroba představuje rostoucí zdravotní výzvu s očekávaným nárůstem na 130 milionů případů do roku 2050. Lancet Commission v roce 2024 navrhla, že až jedna třetina případů by se dala předejít změnou různých rizikových faktorů. Ty zahrnují úrazy hlavy, vysoký krevní tlak, deprese, obezitu a další. Široce použitelné uspořádání SHIELD zahrnuje oblasti jako spánek, prevenci úrazů hlavy, cvičení, učení a stravu. Každý z těchto pilířů hraje zásadní roli v ochraně proti kognitivnímu úpadku a může vést k efektivní prevenci. Vyvážená dieta, jako je středomořská, a pravidelné pohybové aktivity mohou významně snížit riziko rozvoje této nemoci.