imunita

Nová studie na myších naznačuje, že část neurodegenerace při Alzheimerově nemoci může vyvolávat imunitní reakce vznikající mimo mozek. Při hromadění proteinu tau se podle vědců mohou uvolňovat antigeny, které putují do hlubokých krčních mízních uzlin. Dendritické buňky tam aktivují cytotoxické T lymfocyty CD8+, jež následně pronikají do mozku a podporují zánět i poškozování neuronů. Omezení činnosti těchto dendritických buněk u myší snížilo neurozánět, degeneraci i počet T buněk v mozku, aniž výrazně změnilo množství tau. Výsledky je ještě třeba ověřit, ale mohou otevřít cestu k léčbě zaměřené na imunitní a lymfatické procesy mimo centrální nervový systém.

Studie vzorků od 695 dárců orgánů naznačuje, že u lidí zemřelých při astmatickém záchvatu byly změny imunity patrné nejen v plicích, ale také v mízních uzlinách spojených s plícemi a střevy. Všichni sledovaní pacienti se smrtelným astmatem měli zvýšené hodnoty protilátky IgE a výrazné známky zánětu 2. typu, který podporuje otok a tvorbu hlenu. V uzlinách se dříve hromadily paměťové imunitní buňky, zatímco v plicních uzlinách bylo méně regulačních T buněk tlumících přehnanou obranu organismu. Výzkum však prokazuje jen souvislosti, nikoli příčinu: nezkoumal střevní bakterie, stravu ani trávicí obtíže a nenabízí zatím nový test či léčbu.

Studie Stanfordovy univerzity ukázala, že stárnutí orgánů u myší může souviset se zhoršeným odstraňováním zestárlých neutrofilů, tedy bílých krvinek. Klíčovou roli hrají tkáňové makrofágy, které s věkem hůře čistí tyto buňky a tím podporují chronický zánět. Omezení signalizace receptoru EP2 pomocí léků či genetické úpravy obnovilo část jejich funkcí. Starší myši pak vykazovaly příznivější zánětlivé ukazatele, lepší paměť, svalovou kondici i srdeční funkci. Podobné vzorce byly nalezeny v dříve publikovaných datech z lidských jater a srdce, výsledky však zatím nepředstavují ověřenou léčbu pro lidi. Selektivní lék blokující EP2 dosud není schválen.

Studie japonských vědců naznačuje, že mimořádně dlouhověcí lidé mohou být lépe chráněni před nemocemi díky vyššímu podílu cytotoxických T buněk CD4. Tyto vzácné buňky vyhledávají a ničí infikované, poškozené či nádorové buňky. U stoletých účastníků tvořily mediánově 9,6 procenta těchto buněk, zatímco u superstoletých 17,6 procenta; u lidí ve věku 70 až 90 let to byla 4 procenta. Buňky zároveň nevykazovaly známky vyčerpání a často vznikaly klonováním po imunitní reakci. Výsledky z malého vzorku 28 Japonců podporují představu, že imunitní systém se může i ve velmi vysokém věku aktivně přizpůsobovat rostoucím zdravotním hrozbám.

Studie publikovaná v Nature Human Behaviour naznačuje, že soustředění na podrážděné místo na kůži může pomoci tlumit a rychleji ukončit mírnou zánětlivou reakci. Při histaminovém kožním testu měli dobrovolníci při věnování pozornosti pocitům menší otok i zarudnutí než ve chvíli, kdy byli rozptylováni videi nebo jiným úkolem. Většina účastníků vykázala při rozptýlení silnější reakci, v průměru asi jedenapůlkrát větší. Autoři předpokládají, že pozornost zlepšuje mozkové vyhodnocení tělesného signálu a může zapojovat nervové mechanismy spojené s regulací zánětu. Výzkum se však týkal jen 57 zdravých lidí a krátkodobé kožní reakce, takže z něj nelze vyvozovat účinnost pro léčbu infekcí, autoimunitních nemocí ani chronických zánětů.

Studie na myších naznačuje, že stárnoucí krvetvorné kmenové buňky v kostní dřeni mohou prostřednictvím imunitních buněk podporovat chronický zánět a zhoršování funkcí vzdálených orgánů. Výzkum se zaměřil na protein SIRT3, jehož hladina ve stárnoucích krevních kmenových buňkách u myší i lidí klesá. Myši s buňkami geneticky upravenými k vyšší tvorbě SIRT3 měly méně zánětlivých imunitních buněk, lepší svalovou výkonnost, paměť, regulaci cukru v krvi i zdravější plíce. Podobné přínosy se objevily i po přenosu těchto imunitních buněk do dalších zvířat. Závěry však nelze zatím vztahovat na lidi, protože experimenty proběhly na geneticky upravených myších a nepotvrzují prodloužení života ani léčebný účinek SIRT3.

Studie zveřejněná v časopise Nature naznačuje, že stav brzlíku zůstává důležitý i v dospělosti, přestože se tento orgán s věkem zmenšuje. Vědci analyzovali údaje více než 27 000 lidí a pomocí umělé inteligence hodnotili zdravotní stav brzlíku na CT snímcích. Lidé s lepším stavem brzlíku měli v pozorovaných souborech nižší riziko úmrtí, rakoviny plic i úmrtí na kardiovaskulární onemocnění. Zdravější brzlík byl také spojen s lepší odpovědí na imunoterapii u několika druhů nádorů. Výsledky ukazují souvislosti, nikoli přímou příčinu; potvrdit je musí další výzkum. Horší stav orgánu byl spjat například s kouřením, obezitou a chronickým zánětem.

Přehled více než stovky studií ukazuje, že poškození tenkého střeva při celiakii nevzniká jen přímou reakcí imunitního systému na lepek. U geneticky náchylných lidí enzym TG2 upravuje složky lepku tak, že vyvolají silnou aktivaci T-lymfocytů. Zánětlivé signály následně aktivují nitroepitelové lymfocyty, které ničí buňky střevní sliznice. Proces dále mohou zesilovat střevní mikrobiom, stres sliznice, stromální buňky i interferonové signály. Lepší objasnění těchto navazujících mechanismů by mohlo otevřít cestu k léčbě, která by doplnila nebo jednou překonala bezlepkovou dietu.

Vědci pozorovali makrofágy při útoku na buňky melanomu, což může naznačovat nový směr léčby pro všechny pacienty. Makrofágy se ukázaly být klíčovými v obraně proti rakovině tím, že 'okousávají' živé rakovinné buňky bez pomoci T buněk. Tento objev může vést k novým terapeutickým strategiím, které by umožnily lepší aktivaci imunitního systému. Výzkum ukázal, že tyto buňky tvoří bariéru kolem nádoru a mohou hrát ochrannou roli. Další kroky se zaměří na pochopení procesu, jak makrofágy signalizují nebezpečí dalším buňkám imunitního systému.

Výzkum ukazuje, že i po úspěšném zhubnutí imunita uchovává 'paměť' obezity. Imunitní buňky si díky DNA metylaci pamatují dřívější stav obezity, což může přispívat k riziku návratu váhy a nemocí s ní spojených. Mechanismus zahrnuje metylaci DNA v T-helper buňkách, což může udržovat pro-zánětlivý stav. Změna těchto procesů může trvat až 10 let stabilního udržování hmotnosti. Studie naznačuje možné terapeutické přístupy ke zlepšení situace u lidí po zhubnutí.