výzkum mozku

Kanadská předběžná studie u 24 lidí s dlouhým covidem zjistila pomocí PET vyšetření nižší signál markeru dopaminových nervových zakončení v několika oblastech striata. Výraznější změny souvisely s větší apatií, potížemi s pamětí a pomalejším pohybem či čtením. Výsledky podporují hypotézu, že u části pacientů může dlouhý covid zasahovat dopaminový systém, nikoli však zatím přímo dokazovat úbytek neuronů. Autoři navrhují ověřit zjištění na větších souborech a zkoumat léčbu ovlivňující dopamin, například léky používané u Parkinsonovy nemoci. Taková léčba by ale mohla mít vedlejší účinky a pravděpodobně by nebyla vhodná pro všechny formy dlouhého covidu.

Označení „cukrovka 3. typu“ se někdy používá pro hypotézu, že část případů Alzheimerovy nemoci souvisí s poruchou inzulinové signalizace a využívání glukózy v mozku. Nejde však o uznanou klinickou diagnózu ani o důkaz, že Alzheimerova nemoc je druhem cukrovky. Výzkumy spojují diabetes a špatně regulovanou hladinu cukru v krvi s vyšším rizikem demence a v mozkové tkáni pacientů nacházejí metabolické změny. Inzulinová rezistence by mohla narušovat energetické zásobování neuronů a jejich komunikaci. Kritici upozorňují, že Alzheimerova nemoc má více příčin a metabolické poruchy jsou jen jedním z možných mechanismů.

Studie na afrických zelených opicích zjistila, že rok po podání shluků proteinu amyloid-beta zůstaly ve mozkomíšním moku známky biologické a imunitní reakce. Zvířata přitom v testu rozpoznávání tvarů nevykázala zhoršení paměti. Výzkumníci zaznamenali mimo jiné vyšší hladiny proteinu C3 a změny bílkovin souvisejících s nervovými spoji, cévami a srážlivostí. Výsledky neprokazují, že opice měly Alzheimerovu chorobu, ani že se u nich později objeví kognitivní potíže. Malá studie má pomoci zkoumat časné změny spojené s Alzheimerovou chorobou, její relevance pro člověka však vyžaduje další srovnání.

Dosud největší jednocentrová studie svého druhu sledovala 62 zdravých dospělých po podání psilocybinu pomocí magnetické rezonance, EEG, dotazníků a strojového učení. Látka dočasně oslabila obvyklé oddělení mozkových sítí, zároveň je však přeuspořádala do vzorců souvisejících se subjektivními prožitky. Silnější reorganizace souvisela s pozitivnější zkušeností a pocitem propojení se světem. Výsledky se lišily podle prostředí a činnosti účastníků; výraznější globální uspořádání mozku vědci pozorovali při poslechu hudby než při sledování filmu. Studie byla otevřená a bez placebo skupiny, takže závěry nelze přímo přenášet na pacienty, mohou ale pomoci rozvíjet psychedeliky podporovanou terapii.

Studie na myších ukázala, že ketaminová anestezie během následného zotavování podporuje přestavbu mozkových spojů u samic, nikoli u samců. Klíčovou úlohu sehrály mikroglie, imunitní buňky mozku, které po podání ketaminu častěji navazovaly kontakt s neurony a podpořily tvorbu synapsí. Mechanismus zřejmě souvisí se vzestupem hormonu kortikosteronu a aktivací genu Fkbp5 v mikroglích samic. Potlačení tohoto genu či souvisejícího proteinu účinek zablokovalo. Autoři zdůrazňují, že výsledky z myší nelze přímo přenášet na lidi, ale mohou pomoci objasnit rozdíly mezi pohlavími při působení ketaminu v anestezii i léčbě deprese.

Vědci popsali nový typ patologických shluků nazvaných mitochondriální plaky, které našli v mozcích myší s Alzheimerovou nemocí i v posmrtně zkoumané lidské tkáni. Jde o nahromaděné poškozené mitochondrie, jež se kvůli naršenému procesu mitofagie nedokážou účinně recyklovat. Plaky se vyskytovaly uvnitř neuronů, zejména v jejich výběžcích důležitých pro přenos signálů, a u zdravých kontrol nebyly zaznamenány. Mohou se objevovat samostatně i společně s amyloidovými usazeninami a jejich množství s postupem nemoci roste. Zjištění naznačuje, že budoucí léčba by vedle amyloidu mohla cílit také na obnovu odstraňování poškozených mitochondrií a funkce lysozomů.

Studie na myších naznačuje, že metformin, dlouhodobě používaný lék na cukrovku 2. typu, nepůsobí jen v játrech a střevech, ale také v mozku. Klíčovou roli má podle vědců protein Rap1 v hypotalamu, který se podílí na regulaci hladiny glukózy a energetické rovnováhy. U geneticky upravených myší bez tohoto proteinu metformin nesnižoval krevní cukr, přestože reagovaly na inzulin i léky typu GLP-1. Velmi nízká dávka podaná přímo do mozku u obézních myší výrazně snížila glykémii. Zjištění by mohlo přispět k vývoji nových terapií zaměřených na mozkové mechanismy regulace cukru, výsledky však zatím pocházejí ze zvířecích pokusů.

Výzkumníci z Georgia Tech a Soulské národní univerzity vyvinuli nositelnou náplast, která by mohla během spánku nepřímo sledovat činnost glymfatického systému. Tento systém pomáhá mozku odplavovat odpadní látky a jeho správná funkce souvisí s kognitivním zdravím i možnou prevencí neurodegenerativních nemocí. Zařízení na čele využívá tři vlnové délky blízkého infračerveného světla k odhadu množství krve a celkové vody v mozku. V pilotním měření u čtyř lidí zaznamenalo pokles mozkové vody během REM spánku, což odpovídá dřívějším poznatkům. Odborníci však upozorňují, že zatím nelze s jistotou určit, zda změny skutečně přímo ukazují aktivitu glymfatického systému.